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下来的细胞抗药性获得提高。因此,如果癌细胞抗药性的发展得到抑制,就能够消灭癌细胞。
施蒂尔教授指出,有许多药物可以影响和抑制癌细胞抗药性在各个阶段的发展。但是,随着新治癌药物的不断出现,这些药物封锁和抑制抗药性癌细胞的发展可能只在部分情况下有效,在另外一些环境下无效。最佳的方法是找到一种能将癌细胞抗药性的发展封锁在萌芽阶段的药物。
施蒂尔教授认为,癌细胞抗药性的发展可归结于一点——MDRI基因的激活。也就是说,如果能有效地阻止基因MDRI的激活,减少P-糖蛋白的生成,就能消灭癌细胞。而我们所知的放线菌素D就具有阻止MDRI激活的作用。
施蒂尔教授进一步指出,要对放线菌素D对癌细胞的作用机理继续研究。如果放线菌素D的确能够有效阻止MDRI的激活,而不依赖作用在细胞上的其它药物,那么,放线菌素D就能够阻止癌细胞抗药性的发展,同时提高那些已经具有抗药性的细胞对药物的敏感性。
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