语言基因怎样被发现

种最重要的功能是在大约２０万年前开始的。

　　２０世纪９０年代，牛津大学威康信托人类遗传学中心及伦敦儿童健康研究所的科学家，对一个患有罕见遗传病的家族中的３代人进行研究，这个家族被研究者称作“ＫＥ家族”。“ＫＥ家族”的２４名成员中，约半数无法自主控制嘴唇和舌头的运动，在阅读上也都存在障碍，而且难以组织好句子、拼写词汇、理解和运用语法。　　该家族３代人中存在的语言缺陷使科学家们相信，他们身体中的某个基因出了问题！最初，他们把这个基因叫做“语法基因”，即“ ＫＥ基因”。

　　尽管为揭示人类语言能力的奥秘还需要获得更多的遗传信息，但这个家庭的机能缺失现象表明了“ＫＥ基因”对人类普遍语言能力的重要意义。

　　知道“ＫＥ基因”是语言的主宰者远远不够，还必须搞清它们究竟在哪里。

　　为了找到“ＫＥ基因”的栖生之处，牛津大学遗传学家安东尼·摩纳哥和他的研究小组，直到１９９８年才把这个范围缩小到７号染色体区域。　　两年前，他们的研究有了一个历史性的飞跃，一个叫做“ＣＳ”的英国男孩儿出现了，他虽然与“ＫＥ家族”没有任何亲缘关系却患类似疾病，通过对比两者之间的基因，研究者们最终发现，一个被称为“ＦＯＸＰ２”的基因在这个男孩儿与“ＫＥ家族”的身上同样地遭到了破坏，这也是他们患病的症结所在。

　　科学家们十分兴奋：“相同病例的突然出现，使我们漫长的寻找时间缩短了１～２年。”于是，“ＦＯＸＰ２”基因有了一个名副其实的称呼棗语言基因。　　研究者发现，“ＦＯＸＰ２”基因属于一组基因当中的一个，该组基因通过制造一种可以粘贴到ＤＮＡ其他区域的蛋白质，控制其他基因的活动。而“ＣＳ儿童”和“ＫＥ家族”的“ＦＯＸＰ２”基因突变，破坏了ＤＮＡ的蛋白质粘合区。具体说，是构成“ＦＯＸＰ２”基因的２５００个ＤＮＡ单位中的一个产生了变异，致使它无法形成大脑发育早期所需的正常基因顺序。

　　科学家们对“ＫＥ家族”的大脑图像研究后，发现其中患遗传病成员的基础神经中枢出现了异常。人口舌的正常活动是由大脑的这个区域控制的，患者的脑皮层中与讲话相关的区域显然不能正常工作。这一研究成果发表在２００１年１０月４日出版的《自然》杂志上。　　“ＦＯＸＰ２”基因的发现，为基因学家们提供了一个继续寻找其他与发音相关基因的机会，尤其是那些由它直接控制的基因。这是一件很神奇的事情，就是这么一个微小的基因变化，竟然破坏像语言这么重要的功能。尽管人类的每一个基因都有两个副本，而“ＦＯＸＰ２”基因当中的一个副本出了问题，就能造成大脑发育不完全的严重后果。调查显示，４％的学龄儿童会患一定程度的、不太严重的语言缺陷症。

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