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P1基因的突变。这种突变使该基因失活，并且无法控制NRF2的活性。另外，其中一半的组织样本中丢失了KEAP1基因的一个拷贝，而这些患者的正常肺脏组织中没有出现基因拷贝的丢失或突变。 NRF2的活性和它编码的清毒蛋白和酶的活性在肿瘤样本中要比正常的细胞中高。细胞培养检测也显示，携带KEAP1突变的癌细胞对化疗药物的抗性比正常肺细胞的要强。 携带正常KEAP1基因的肿瘤样本也表明NRF2和它的酶水平增加了——揭示出了分解KEAP1的其他途径，如对该基因进行拼接来产生缩短的、无活性的蛋白质。 接下来，研究人员打算在更大的样本分析试验中验证这些发现，然后筛选合适的药物。
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