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生物通报道：在9月14日最新一期的《自然》杂志上，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员证实，对DNA损伤的病理反应不会促进p53介导的肿瘤抑制作用。p53蛋白是声名显赫的肿瘤抑制蛋白。已经有研究表明，p53蛋白在多细胞动物中具有高度进化保守性功能，是基因组的守护神，介导对基因毒性伤害有关的细胞周期的停滞和细胞凋亡。在大型的，长期存活的具有身体组织再生能力的动物中，如脊椎动物，p53是一种重要的肿瘤抑制因子。它能诱导具有受损或不稳定基因组的突变细胞发生死亡或生长停滞。化疗和辐射都能引发广泛的p53依赖性DNA损伤。这会触发潜在的致死性病变，这种并不通常被认为是一个不幸，但却是p53肿瘤抑制作用避开避免的结果。在这项新的研究中，加州大学的研究人员利用一种p53状态可被逆转调控（在功能和失活状态间来回转换）的小鼠模型。在这种模型中，p53介导的对动物整体辐射的病理应答与放射诱导型淋巴瘤的抑制无关。相反，将p53功能的恢复延迟到急性放射反应减退时，仍然表现出对淋巴瘤的抑制作用。这种保护作用依赖于另外一种肿瘤因子p19，但是这种抑制蛋白不是由DNA诱导，而是由细胞周期的致癌型破坏诱导的。
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