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生物通报道：托马斯·杰斐逊大学医学院和Kimmel癌症中心的研究人员发现了一种基因抑制细胞中的能量制造并顺次增强癌变活动的机理。两项新的研究提供坚实的证据证明细胞周期素D1（在半数乳腺癌中的量是正常情况下的8倍）能导致癌细胞代谢水平的上升，将细胞的重心从能量制造转移到细胞增殖上来。这些发现可能为癌症的治疗提供新的治疗策略。Kimmel癌症中心和杰斐逊医学的研究人员在上个月的Molecular and Cellular Biology杂志上发表的文章首次证实细胞周期素D1能抑制细胞制造能量的线粒体的尺寸和活动。在8月的PNAS上，Kimmel癌症中心的Pestell博士和另外一个研究队伍确定出细胞周期素D1的线粒体被接受的机制。两项研究的发现证实这种对细胞的能量代谢抑制导致癌细胞增殖能力的增强。在PNAS上的这篇文章中，研究人员发现一种叫做NRF-1（细胞核呼吸因子1）的蛋白质能调节mtTFA基因并且对线粒体功能至关重要。NRF-1能开启mtTFA基因，然后该基因又活化产生线粒体的基因。细胞周期素D1能失活NRF-1，从而中止这种生产。这些发现增加了人们对癌细胞行为的了解，并可能为新型癌症药物提供有潜力的靶标。这种代谢的改变可能使癌细胞更容易受攻击。
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