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降的机制并不能用来解释OAW42-R细胞株的抗性水平的变化。 研究人员说：“在对敏感细胞内各种信号途径中关键蛋白的活性形式的同步研究中发现，cisplatin会激活ERK途径 和 p38途径，抑制P-FAK途径，然而抗性突变菌株却逐渐对cisplatin无法产生反应。另外，在我们所建立的后天抗药性模型中STAT3 途径和Akt途径似乎没有受到影响。我们的研究结果证明cisplatin抗药性是与ERK途径和p38途径的逐渐失活、FAK途径的持续激活相伴发生的，并且这些途径的变化属于治疗过程早期事件。” 原文：Acquisition of chemoresistance following discontinuous exposures to cisplatin is associated in ovarian carcinoma cells with progressive alteration of FAK, ERK and p38 activation in response to treatment. Gynecol Oncol, 2006;101(3):507-519）
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