|
|
|
|
|
|
|
|
细胞不发生与活性氧有关的凋亡的能力相对应。因此，降低TIGAR表达的水平会使细胞发生p53诱导的死亡。TIGAR的表达因此可以调整对p53的凋亡应答，从而使细胞在面对温和或可逆转、修复的瞬间压力信号时能够存活下来。因TIGAR导致的细胞内活性氧水平的降低还可能在p53保护基因组损伤的累积功能扮演一定的角色。 第二篇：p53诱导的自我吞噬调节因子——DRAM，细胞凋亡的关键 本期Cell上另外一篇有关p53和细胞凋亡的文章也是出自英国Beatson癌症研究所和其他四个研究机构的合作研究。细胞死亡的失活失肿瘤发育的一个重要步骤，而声名显赫的肿瘤抑制因子p53则失细胞凋亡的一个关键仲裁者。随人p53在细胞凋亡中的一个功能已经被确定出来，但是它与其他的控制细胞凋亡的途径之间的直接联系还不清楚。在这篇文章中，来自Beatson癌症研究所的肿瘤细胞死亡实验室和其他几个合作研究机构的研究人员描述了一种p53的靶标基因DRAM，这个基因编码一种诱导细胞死亡吞噬（p53介导的一种细胞死亡机制）的溶酶体蛋白。研究人员证实p53通过一种依赖DRAM的放射诱导细胞自我吞噬，并且当只有DRAM发生过表达时会导致最小限度的细胞凋亡。也就说DRAM是p53介导的细胞凋亡的关键因子。 而且，对肿瘤中DRAM的分析结果显示，DRAM表达的减少常伴随着野生型p53的保留。这些研究不但发现自我吞噬的一种压力诱导调节因子，而且还突出了DRAM和自我吞噬到p53功能和损伤诱导的程序性细胞凋亡之间的关系。
< 1 > < 2 >
|
|
|
|
|
设为首页 | 加入收藏 | 广告服务 | 友情链接 | 版权申明
Copyriht 2007 - 2008 © 科普之友 All right reserved |
