发现白血病的一种新药物

的身体能够通过特异性地活化酪氨酸激酶（tyrosine kinases）来对白细胞的生产进行精确的调节。这种酶能够启动这个生产过程。但是，有时候，DNA的一些缺陷会导致这些酪氨酸激酶的活动停不下来，进而导致白血病等疾病的发生。2003年，Jan Cools和同事在Peter Marynen的指导下与来自波士顿的Elizabeth Stover和Gary Gilliland发现酪氨酸激酶FIP1L1-PDGFRá的活化异常是CEL的病因。现在，通过进一步的研究，他们已经确定出了FIP1L1-PDGFRá异常活化背后的分子机制。这项研究的结果公布在的《美国科学院院刊》上。在治疗CEL和其他类型的白血病时，研究人员使用能够移植酪氨酸激酶的蛋白质。Glivec就是这样的一个抑制剂，它能有效治疗CEL的原因是能够专一地抑制FIP1L1-PDGFRá的活性。但是，CEL患者必须在其余生中每日都使用Glivec，而且最新的研究显示随着时间的推移，DNA序列发生变化并导致对Glivec的抗性。服用Glivec时间越久，发展药物抗性的可能性就越大。这时，Glivec就不再有效。抗性问题的出现促使VIB的研究人员招收选着Glivec的替代药。工夫不负有心人，他们现在发现另外一种叫做Sorafenib的抑制剂能够有效治疗对Glivec产生抗性的CEL。目前，Sorafenib在美国作为一种抗肾肿瘤药物销售。这项新的研究还证明，要想长时间有效治疗CEL等特殊的白血病形式，必须联合使用若干种抑制剂。
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