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    小分子可克服癌症抗药性

    生物通报道:细胞凋亡,也叫做程序性细胞死亡,是生命的基本现象,也是维持体内细胞数量动态平衡的基本机制。细胞凋亡的调控涉及许多基因,包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。癌细胞的一大特征就是细胞发生失控的扩增,因此促使癌细胞发生凋亡是治疗癌症的一大途径。目前已经有一些药物能够诱导癌细胞发生凋亡。但是,当癌细胞对于可诱发细胞凋亡的药物产生抗药性时,癌症的治疗经常会受到阻碍。发表在2月的Cancer Cell杂志中的一项新研究发现了新的化合物和机制,该发现将有助于克服癌细胞对抗化学疗法引起的细胞凋亡的抗药性。这项研究的结果将可应用于与人类乳突病毒(HPV) 癌蛋白E6有关的癌症治疗,如宫颈癌。包括HPV E6在内的一些病毒癌蛋白会干扰p53肿瘤抑制蛋白的作用,而p53与细胞凋亡有密切的关系。在许多癌症中,p53发生了缺失或功能障碍。HPV 病毒是宫颈癌的主要病原,之前的研究揭示出可通过干扰E6来使表达E6蛋白的癌细胞死亡。在新研究中,哥伦比亚大学的Brent R. Stockwell博士发现一种可克服由E6引起的癌症抗药性的小分子,这种分子有望促进病毒性癌症的治疗。研究人员利用筛检手段找出能够增加阿霉素(doxorubicin,抗肿瘤药物)对表达E6的结肠癌细胞的化疗效果的化合物。筛
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