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BCR/ABL本身是PP2A的一个靶标，而且PP2A的活动失活CML-BC细胞和BCR/ABL+造血细胞系中的BCR/ABL。这些结果揭示出BCR/ABL的过度活跃和CML的恶化至少在部分上是由于BCR/ABL依赖性SET介导的对PP2A抗肿瘤活性抑制作用的刺激。更重要的是，CML-BC病人细胞和携带活化的野生型和不同突变BCR/ABL形式的细胞系中，PP2A活性的恢复能够阻止白血病的发展。这些发现可能揭示出了一种应对blast crisis(急性转化期)阶段和imatinib（一种药物）抗性CML的新型的治疗策略。
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