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明在细胞面对电力辐射和其它压力时,RPL26和核仁蛋白对p53表达的调控起到重要作用。在了解了这种调节机制后可以有目的的在肿瘤细胞中增强p53的功能,以加强化疗的效果。同样的原理,利用这一机制也可以避免组织在面对毒素和氧化损伤后的死亡。这一机制的发现除了是进一步对p53基因表达调控的了解外,它还有着更深的含义。在细胞受到高氧和大剂量DNA损伤试剂的伤害后会对细胞造成压力,这会使大部分的蛋白都停止翻译。为了应对这种压力,细胞必须保持足够量的某些蛋白。因此,在蛋白生产被全部抑制后,细胞必须激活某些特定的机制来应对压力。而RPL26与5’非翻译区域结合就是这种绕过细胞合成蛋白关闭的一个例子 。 近期关于p53研究的文章:2005年关于p53研究进展汇总ü 老化:抑制癌症的代价?ü 一项结合P53的治疗专利在中国申请成功 ü 深圳:世界首个癌症基因治疗药物引国际关注ü 另辟蹊径:利用p53转录指纹预测癌症ü 癌症发生可能不是p53突变,而是不同构型ü p53调控新发现:治疗癌症新靶标!ü 冷泉港:绕过p53肿瘤监督网络的突变ü 癌症研究重大突破:与p53作用相同的因子ü 成也p53,败也p53 < 1 > < 2 >
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