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分化成成熟的肌肉细胞。新的研究表明，FOXO1a的抑制是ARMS细胞生存和避免caspase-3介导的凋亡发生所必须的，即使是在对放射治疗和化疗产生高度抗性的肿瘤中。Gerard Grosveld博士的研究组之前报道说FOXO1a（也叫做FKHR）是控制成肌细胞分化成肌肉细胞的主控条件因子（EMBO Journal，2003）。研究人员还发现ARMS中FOXO1a表达能力的丧失与另外一种突变（尤其是染色体易位）共同起作用。在ARMS中，两种由染色体易位产生的可能的融合基因分别叫做PAX3-FOXO1a和PAX7-FOXO1a。易位破坏了两个FOXO1a拷贝中的一个。如果残存的FOXO1a基因接着也无法制造FOXO1a蛋白，那么FOXO1a的缺少和基因易位联合起来导致ARMS。这些发现表明用于恢复或者增加FOXO1a活性的药物可能通过迫使异常的细胞发生凋亡而成功治疗ARMS。而且，导致ARMS的突变并不发生在类似的肌肉癌ERMS（embryonal rhabdomyosarcoma），因此增加FOXO1a在这些癌细胞中的表达不会使它们发生凋亡。这意味着治疗这两种非常相似的肿瘤需要采取不同的应对策略。
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