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生物通报道：伯纳姆研究所（Burnham Institute）的研究人员在9月的Molecular Cell杂志上报道说一种能够被一类重要的抗癌药物活化的“细胞周期检查点蛋白”在阻碍治疗并帮助癌细胞复苏、在药物治疗后再次开始分裂过程中起到关键作用。这项研究将可能帮助研究人员和生物技术、医药公司设计出能够利用这种检查点蛋白且副作用较小的抗癌药物。Robert Abraham博士和同事发现Chk1蛋白与由组织缺氧和特定的抗癌药物引起的压力条件下的细胞存活有关。而且，这些相同状况靶向Chk1并导致最终的破坏。但讽刺的是，Chk1的活化引发能够抵御癌症的特定的修复反应，尽管Chk1的刺激性降解能使癌细胞逃脱药物诱导的死亡并重新开始侵略性的肿瘤生长。这项研究表明Chk1蛋白对确保DNA复制过程中的突变和其他错误在改变整个细胞功能前加以修复是至关重要的。如果不能修复，这些错误就能够在细胞分裂和扩增时杀死它。在癌细胞中，Chk1充当一种天然的防御物质以预防由化疗和放疗导致的治疗性损伤并试图修复由抗癌治疗导致的DNA损伤，从而使得药物失效。研究人员还发现化疗药剂CPT（重要的抗癌药物）能够降低Chk1蛋白的活性。这些发现强有力地证明了Chk1的失活通过使细胞耐受损伤的DNA并继续完成细胞周期并最终导致细胞死亡来促进CPT的抗肿瘤活性。这些发现还为进一步分析Chk1的活性和肿瘤的敏感性提供了重要信息
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