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癌细胞的活动中充当一个开关。当他们让细胞产生的活性DKK-1的量增加时，它能抑制Wnt信号、将前列腺癌细胞从一个造骨细胞变化一个高骨质细胞株。为了验证他们的理论，密歇根的研究人员将人类的前列腺癌细胞注射到一群免疫缺陷小鼠的胫骨中。12周后，研究人员从小鼠中获得骨骼肿瘤并加以检测。他们发现这些小鼠产生了肿瘤并且骨骼过度生长。在第二组小鼠中，注射了前列腺癌细胞的小鼠表达Wnt抑制剂DKK-1，并因此发生了高水平的骨骼肿瘤损伤，从而破坏了大部分骨骼。这意味着Wnt被前列腺癌细胞利用来促进骨骼的过度生长。在接下来的研究中，密歇根大学的研究人员将努力确定出约20个已知的Wnt蛋白中和转移性前列腺癌导致的骨骼变化有关的成员。
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