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endent kinase 4）酶引发人类组织中的侵略性黑素瘤。研究人员还研究了端粒酶活性提高的影响。最后，研究组分析了通常与黑素瘤形成有关的PI3K和Raf途径。他们发现活性PI3K的表达、CDK4、hTERT和p53的抑制作用导致了侵略性黑素瘤的生长（与Ras导致的情况类似）。相反，人类黑素瘤中最常见的B-Raf基因突变与CDK4、hTETT和p53的抑制作用相联合并不能导致系统性的黑素瘤（记者杨淑娟）。
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