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、600成员的家族中的106个人，将这个范围缩小到了一个确切的基因——TRPC6。在这个家族中，所有FSGS成员携带一种TRPC6基因突变。对培养的肾脏细胞中的这种基因变异体的进一步研究发现这种突变提高了负责调控血管紧张素Ⅱ的通道的活性，而血管紧张素Ⅱ能促进高血压和肾脏损伤的发生。虽然有报道说TRPC6突变在其他遗传性FSGS家族中也有发现，但是这些发现使有关这种通道在肾脏功能中的作用的问题浮上了水面。这个通道还可能成为肾脏疾病治疗的一个新靶标（记者杨淑娟）。
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