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增加会促进hTERT的降解并导致端粒酶活性的降低。这种降解在用药物geldanamycin（一种专一靶向Hsp90的药物，生物通网站注）处理过的细胞中更加明显，并因此导致端粒的缩短。生化分析表明MKRN1能直接与hTERT反应，从而促进泛素分子的添加。这些结果表明人类细胞中两种相对立的力量影响着hTERT的活性水平。而且，将MKRN1确定为端粒长度的负调节因子是一项重要的发现——它揭示出了细胞可能变成“永生不死”而导致癌症发生的一个新机制。
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