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生物通报道：在2006年12月28日的《Molecular Cell》杂志上，来自美国纽约哥伦比亚大学的华裔学者顾伟博士和他的研究组公布了有关抑癌基因p53研究的最新发现。他们的研究证实依赖Tip60的p53 乙酰化作用调节着细胞周期停滞和细胞凋亡之间的抉择。 在DNA损失和其他类型的压力之下，p53能够根据细胞的要求来诱导细胞周期停滞或细胞凋亡。但是，到目前为止，控制细胞周期停滞和细胞凋亡转换的分子机制还不清楚。 在这篇文章中，研究人员证实Tip60是细胞生长停滞和由p53介导的细胞凋亡所必须的，并且还能够诱导DNA结合结构域中特定位点（赖氨酸120）的乙酰化作用。有趣的是，这种修饰对依赖p53的细胞凋亡至关重要，但是对它介导的生长停滞却是可有可无。K120是人类癌症中p53突变的一个多发性位点，并且相对应的乙酰化缺陷肿瘤突变（K120R）能够抑制p53介导的细胞凋亡，而不是生长停滞。上一页 [1] [2] 下一页
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