寻找治癌策略，捧起科学圣杯——EuroDYNA会议成果

物通编者译：细胞长期、不可撤销地停滞），细胞有可能逃脱DNA损伤强加的封锁过度繁殖，发展为肿瘤。Bartek及其同事发现，如果添加一种叫做Chk1激酶的抑制剂，会终止细胞周期G2期检验点（一种在肿瘤中受到抑制的机制），将细胞生-死之前的平衡向死亡一方偏移。这种策略有助于在接受DNA损伤的放疗或者化疗时，通过除去病态细胞（sick cells）使癌细胞变得敏感。尽管离-癌症还有一段距离，但这对于将来的癌症研究有提示作用。研究小组对DNA损伤引起的修复反应途径也作了深入研究，发现大批蛋白快速聚集到受损位点内部或者周围。当修复蛋白不能完全修复DNA损伤时，损伤有可能引发突变，最终导致细胞癌变。Bartek 说：“如果我们能够弄清这些预防性蛋白的功能，我们就能掌握癌症发生的机制，更好地预防、治疗癌症。”弄清途径维也纳大学Max F. Perutz实验室Pavel Kovarik，将个体疾病反应途径（individual disease response）研究更深入一步。Kovarik主要研究受应激/干扰素（stress or interferon）调节的，并与免疫反应相关的两种信号途径。尽管两种信号途径可以被单一刺激激上一页 [1] [2] 下一页
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