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一下，如果p53蛋白始终存在，随时准备与DNA结合，那么细胞将会面临大麻烦，” Berger说，“细胞不能分裂，它们会死亡。我们发现的新机制能够在p53蛋白存在的条件下关闭p53蛋白的活性，在DNA受损时及时恢复p53蛋白的活性。”Berger等所发现的途径的关键酶叫做Smyd2，Smyd2向p53蛋白的特异位点添加一个甲基基团，导致p53蛋白不能与DNA结合而发挥作用。“与DNA结合对p53蛋白正常发挥功能至关重要，”另一位论文作者黄京（Jing Huang，音译）博士说，“我们发现Smyd2作用位点的甲基化能够抑制p53蛋白与DNA结合，也能够解释为什么甲基化是一种抑制修饰。”Berger和黄强调这是在组蛋白以外蛋白中，发现甲基化能够调节蛋白活性的少数实验之一。真核细胞DNA和组蛋白紧密地包装在一起，形成核小体（构成染色质的基本单位）。对于组蛋白而言，甲基化已经被证明是一个很好的调节机制，实际上对其它蛋白来说，甲基化则是相对较新的研究领域。Berger认为今后五年内，在其它蛋白系统的研究中应该陆续有甲基化调节机制的报道出现。有趣的是除了Berger意外，关于甲基化调节p53蛋白活性的研究，还有一次报道。该报道中，研究人员向p53蛋白K372位点添加甲基化基团，发现p53蛋白的肿瘤抑制活性不但没有下降，反而上升了（这与Smyd2作用位点甲基化效果恰恰相反）。K372位点目前正在研究过程中。K372与Berger和黄等发现的位点接近，附加实验发现这两个位点相互作用紧密。“我们发现这两个位点之间联系紧密，但只是单向通话，”黄说，“如果先前报道的位点已经被甲基化了，那么我们发现的位点就不能再被甲基化，反之不然。”
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