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生物通报道：尽管目前关于伪足延伸（lamellipodia extension）的研究日新月异，但是调节丝状伪足的形成的分子机制仍不为人知。 Myo10是一种位于丝状维族末梢的MyTH4-FERM肌浆球蛋白，据认为与丝状伪足的形成有关。为了确证内源性Myo10确实是丝状伪足的形成所必须的，北卡罗莱纳大学细胞和分子生理学实验室的研究人员利用扫描电镜对Hella细胞背面数量众多的丝状伪足进行观察。 研究结果为：（1）在Hella细胞中，用RNAi沉默Myo10，结果细胞背面丝状伪足严重缺失；（2）在Hella细胞中，过表达赋予Myo10显性失活（dominant- negative）性质的coiled coil区，结果也会引起细胞背面丝状伪足的大量缺失；（3）在没有背面丝状伪足的COS-7细胞中表达Myo10，结果细胞背面长出大量丝状伪足。研究过程中，因为发现Myo10诱发的细胞背面丝状伪足不会附着于培养基上，所以推测Myo10会通过一种不依赖培养基黏着的机着促进丝状伪足生长。 研究人员推测：不含有FERM区（整合素结合区）的Myo10结构仍具有诱发背面丝状伪足生长的能力。敲除MyTH4-FERM，Myo10诱发丝状伪足的能力丧失，即分子马达（丝状伪足）缺失。进一步的关于Myo10的作用机理发现，Myo10的作用环节位于Cdc42下游，其可以在VASP蛋白
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