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合成酶遗传缺陷引起错误折叠蛋白的微量增加，导致如浦肯野细胞等特异细胞死亡。这种机制可能也存在于人来。小鼠模型与人类不同的是，其翻译缺陷是相对“温和”的，因此能够世代延续下去。所以要将这种机制应用于人类，所面临的一大问题是，这种缺陷的翻译保真度的轻微丧失，是否会引发各种人类疾病，特别是与错误蛋白聚集有关的人类疾病。 Ackerman等目前正在研究，浦肯野细胞最易受到影响的原因，并且希望能够发现细胞中其它基因的活动减轻蛋白错误折叠造成的病理性破坏的机制。 上篇：蛋白翻译错误与神经系统疾病（上）
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