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扰神经营养因子“神经生长因子”（NGF）的运输。APP还是已引发阿尔茨海默症的一个关键分子。 Dorsey等人的文章则描述了恢复神经营养因子“脑衍生神经营养因子”（BDNF）的一种Trk受体的水平如何挽救另外一种唐氏综合症小鼠模型中的神经元死亡。 Salehi等人发现NGF运输的干扰会导致BFCN（basal forebrain cholinergic neurons）的降解，这种BFCN神经元对认知功能至关重要。BFCN的这种降解与阿尔茨海默症中出现的状况相似，是由异常的APP功能导致。他们推测APP基因的过量还可能在唐氏综合症中的神经元退化过程中起到一定的作用。 Tessarollo等人的文章分析了另外一种三染色体小鼠模型中神经元死亡的机制。之前的研究中，他们发现这种三染色体性导致一种被删减版本的Trk神经营养因子受体的过量制造。这种过量生产影响了BDNF的功能并导致大脑海马区域神经元的死亡。在这篇新的文章中，Tessarollo发现他们还能够通过遗传操作使这种被删减Trk受体恢复到正常水平，从而避免神经元的死亡。 虽然这些研究的结果还不能给出任何新的唐氏综合症治疗策略，但是这些发现暗示出能影响APP过程的药物可能有助于恢复NGF的运输以及唐氏综合症中的认知问题。
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