看细胞如何利用p53驯服基因突变

生物通报道：几乎所有人都以及知道DNA出错即突变是不好的，因为细胞DNA中的突变越多，发生癌症的危险就越高。但是就近几年的研究已经清楚地表明产生突变的这些细胞过程如果以相对较低的频率产生突变，事实上是能够保护我们不得癌症的。那么，身体是如何去控制这些过程，从而确保它们不会失控进而增加癌症风险的呢？现在，来自Weozmann Institute of Science的Zvi Liveh等人就这个问题给出了初步的答案。研究的新成功公布在新一期的Melecular Cell杂志上。他们发现了一种控制突变增加的新机制，该系统包括了p53和p21蛋白。DNA复制的机器是一个叫做DNA聚合酶的酶家族。DNA聚合酶沿着DNA双链中的其中一条链运动、阅读每个遗传物质和进行复制，从而形成在细胞分裂过程中能传递给子代细胞的新DNA。这种酶对自己的精确度要求很高，如果DNA链因射线或有害物质而被损伤，它会停止下来，不在继续复制。这种中断会导致细胞的死亡。但是不是所有的DNA损伤都是生死攸关的。为了避免细胞的大量死亡，细胞中衍生出了第二种DNA聚合酶——它比较粗心并且在复制遇到障碍时临时启用。这种所谓的错误倾向修复（error-prone repair），使细胞有较高的突变率。身体最小化这种突变率的解决方案就是所拥有多种 “粗心大意”的酶。这似乎看起来很矛盾，按理来说粗心的酶越多意味着突变越多。但事实上，
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