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，每种粗心的酶都只负责特定类型的DNA损伤修复。这种专一能够维持突变水平以及癌症风险水平。多种特异性酶的存在意味着细胞必须对该系统进行精确的调节，否则粗心酶的复制可能失控并导致突变的病态增加。Livneh教授和他的研究组最近发现了一种能够预防这种突变增加的一种安全机制。这种机制使正确的酶在正确的时间开工，并且是在需要它们时才启用。这个系统的重要组成是p53蛋白和p21蛋白。P53在若干年前被Science评为“年度分子”，它在控制细胞癌变过程中起到核心作用。在这个系统中，p53蛋白充当监督者，来驯服这些粗心的酶并对它们进行仔细的检查。这项新的研究表明如果p53或它的亲戚p21蛋白功能受损，那么这些粗心大意的酶会超速运转，从而导致出现更多的突变。这个机制体系与将DNA复制酶固定在DNA链上的“分子夹”协同工作。当聚合酶遇到了DNA损伤时，一种叫做泛素（ubiquitin）的小分子连接到这个夹子上。泛素促使粗心的DNA聚合酶替代分子加入到这个夹子中。当警觉到这种损伤时，p53就会出马并导致p21的制造。接着，p21充当一种便利因子，帮助在适当的位置固定泛素分子并清除掉DNA聚合酶以使它的替代分子能够工作。因此，这两种蛋白质帮助身体细胞维持一种关键的平衡，从而使它们在保持一定的突变率的情况下进行分裂和增殖，进而将癌症风险最小化。
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