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脂肪酸构成，它们依次连接在甘油骨架上。一种激素敏感脂酶在数十年前被发现。而移除第二个脂肪酸的第二种酶一直被认为是脂质降解过程中的限速步骤。之后，Zechner的研究组发现了ATGL是能特异性地移除第一个氨基酸的酶。现在，研究人员发现CGI-58能与ATGL相互作用，从而使ATGL的活性上升20倍。相反，在CDS病人体内发现的CGI-58变异体则无法活化ATGL。而且，CGI-58和ATGL的联合表达限制了培养细胞中脂质的积累。最终，在发生CDS突变的细胞中添加正常CGI-58能恢复脂质的降解并逆转异常的甘油三酸脂积累。这些数据确定了CGI-58在脂质降解中的重要生物化学功能，并暗示出脂质降解催化剂失效是CDS的发病根源。
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