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生物通报道：来自St. Jude Children’s Research Hospital的研究人员利用一种特殊的模型确定出急性淋巴性白血病（ALL）的一些类型为何侵略性极大并且能对一种有效质量不同类型白血病的药物产生抗性的原因。研究的结果公布在4月17日的PNAS上。这些发现揭示出imatinib无法*Bcr-Abl突变患者体的ALL的原因，并且为找到克服这种抗性的策略指出了方向。研究人员发现骨髓细胞中一种叫做Bcr-Abl的突变与肿瘤抑制基因Arf两个拷贝缺失的联合会引发一种侵略性的ALL。两个Arf基因拷贝的失活促进了那些对药物imatinib(Gleevec)已经不起反应的白细胞的扩增。Imatinb已经成功用于治疗因Bcr-Abl突变导致的慢性骨髓性白血病(CML)。这项新的研究证明患ALL的小鼠模型的imatinib抗性并只取决于癌细胞中Bcr-Abl的存在和Arf基因的缺陷。相反，药物抗性反应了肿瘤细胞与小鼠制造的特定的生长促进因子之间的相互作用。在将对imatinib治疗不起作用的小鼠中的白血病细胞移除后，能抑制JAK激酶的化合物可以恢复细胞的imatinib敏感性。之前的一些研究已经证明用imatinib抑制Bcr-Abl激酶能够持久地清除CML患者的癌变细胞，并且副作用非常小。但是，imatinib在治疗携带Bcr-Abl突变的ALL时却失效了，但这种药物抗性
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