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过小鼠研究发现，通过给以葡萄糖或胰岛素而使血液胰岛素水平的增加，会导致肝脏中STAT3的活化。这种应答取决于胰岛素在大脑中的影响以及白介素-6的增加。只在肝脏中缺少STAT3基因以及那些缺少白介素-6的动物丧失了通过降低葡萄糖生产来对大脑胰岛素做出正常反应的能力。这些新的发现让人们对在肝脏中控制葡萄糖生产对大脑中胰岛素活动作出反应的机制有了初次的了解。肝脏中葡萄糖生产的失调是Ⅱ型糖尿病的一个重要的病理特征，而这种控制机制的新发现将可能为Ⅱ型糖尿病的治疗提供一种潜力巨大的靶标。 一种治疗糖尿病的新方法Cell：脂肪与糖尿病的连接分子被发现人类Beta细胞：糖尿病的突破口
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