相关文章  
  • PNAS:从虫子基因破译出关键的人类疾病信息
  • 河北成功克隆人乳铁蛋白等药物蛋白基因
  • NIH选中普渡大学测序虱子基因组
  • 美公司和学校联合启动病原体测序计划
  • 基因组序列揭示横向基因转移
  • 存活基因,大脑健康的关键
  • 解密检测DNA突变的新纳米技术
  • Nature:霉菌基因组测序新突破
  • 洞穴鱼的基因诉说进化秘史
  • 耶鲁公布共生菌测序结果
  •   推荐  
      科普之友首页   专利     科普      动物      植物    天文   考古   前沿科技
     您现在的位置在:  首页>>动物 >>生命科学

    PNAS:多点受体 少点肥肉

    生物通报道:到目前为止,肥胖已经成了一种世界性的问题,而肥胖会导致各种并发症的发生。而瘦素的发现也曾经轰动一时。瘦素,顾名思义就是被认为能让人保持纤瘦的激素,它能促进脂肪的燃烧。最近,美国德州大学西南医学中心的一项新研究显示,当脂肪细胞尺寸扩大时(就如同在肥胖发生过程中的一样),这些细胞会逐渐丢失瘦素激素受体。瘦素由身体的脂肪细胞产生,与体重的调节有关,最初发现于1994年,曾被认为是解决人类肥胖问题的关键,但是这个假设却未能让肥胖的人减掉体重。通过利用小鼠模型,德州大学西南医学中心的研究人员现在证明,如果脂肪细胞上存在足够多的瘦素受体,这些细胞就不可能储存脂肪,而肥胖也会被终止。这些新发现公布在新一期的Proceedings of the National Academy of Science杂志上。现在,研究人员认为那些天生具有高水平的瘦素受体的人不会像具有低水平瘦素受体的人那样容易快速肥胖。这或许也解释了为什么一些人吃的多而体重却不会增加。为了证实这个推测,研究人员使用了一种即使在过量进食期间也仍然具有大量瘦素受体的遗传改造小鼠。在正常的小鼠中,高脂肪食物会导致脂肪细胞扩大到正常尺寸的三倍;而脂肪细胞中过量表达瘦素受体的小鼠不会发生肥胖,即使在它们被喂食了高脂肪、卡路里食物时。脂肪细胞储存脂肪的功能需要瘦素受体的消失。而这种转基因小鼠的高水平瘦素受体导致过剩热量的消耗而不是储
    < 1 >   < 2

         

          设为首页       |       加入收藏       |       广告服务       |       友情链接       |       版权申明      

    Copyriht 2007 - 2008 ©  科普之友 All right reserved