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生物通报道：Sunsan Rosenberg博士首次公布她发现“挨饿的细菌突变率增加并有时有益细菌的变化”时，曾引起不少争议。在最新一期的Molecular Cell杂志上，Rosenberg和她的同事不但描述了这个过程如何发生，而且还证明这个过程只发生在被胁迫细胞中一个特定的时间和地点。这种修复开始于双链DNA中被打断的位置。通常，开始修复时，细胞中特定的蛋白质机器从另外的染色体那里拷贝丢失的DNA并重新连接断裂端。这个过程能够补上DNA中的缺口，但当这个过程出错时，修复过程会将错误引入DNA。研究生Rebecca G. Ponder在构建出一种能使她控制DNA中发生缺口的位置的系统时，她发现在被胁迫细胞中的错误就发生在缺口附近，并且这种错误率比DNA没有断裂的细胞高6000倍。不但如此，之后的实验还证明这种DNA修复位点突变增加机制只发生在受胁迫细胞中。这些发现支持了“突变率增加赐予了这些细胞一种遗传优势”的观点。看来，DNA修复的“失足”未必会成为“千古恨”。面对饥饿，大多数细胞都不能增加它们的突变率。而那些增加了突变率的细胞在挨过困难时期的后，食物又恢复充足时，它们会过的更好。
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