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g like homolog 4（PfRh4），它与其他一些已知在疟原虫入侵红血球过程中起到一定作用的基因相似。第二个基因是EBA165，它似乎不能产生一种功能性的蛋白质，因此研究人员推测它只有在毗邻PfRh4时被活化。利用更精确的定量方法，研究组发现这两个基因在不依赖唾液酸的寄生虫中的活性比那些需要唾液酸才能进入细胞的寄生虫高60到80倍。这些结果表明PfRh4基因的活化是寄生虫切换到不依赖唾液酸的入侵模式所必须的。事实上，研究组在不依赖唾液酸的寄生虫中发现了PfRh4，而在唾液酸依赖寄生虫中没有发现这种蛋白。进一步的实验显示PfRh4基因的活化是从唾液酸依赖入侵方式转换到非依赖性入侵方式所必须的。这些结果对抗疟疾疫苗的设计具有重要意义。寄生虫上能够与寄主细胞上的唾液酸受体结合的分子有可能成为抗疟疾药物的一个靶标。但是Cowman也指出如果只抑制一个基因，一些寄生虫仍然能够利用PfRh4来转换到其他的侵染模式；如果两个基因都被破坏，那么寄生虫就“没门”进入血细胞中了。
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