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表达低水平病毒的细胞很不稳定：在数天后，所有细胞或表达高病毒水平或根本没有表达病毒。当Weinberger获得一个具有低水平病毒的被感染人类细胞并让它进行自我扩增后，他发现这个细胞的后代的行为并不相同——一些表达高水平的病毒，而另外一些则关闭表达。遗传上等同的细胞的命运的不同与“基因表达的随机波动控制着细胞命运”的观点相一致。研究人员创造出一种计算机程序从而构建出病毒在不同细胞条件下发生的状况的模型。在16个被检测的模型中，只有一个模型产生的结果与实验观察的情况想匹配。在这个模型中，HIV的RNA进入寄主细胞后被反转录为DNA，接着在病毒结合到寄主基因组中前，少量的Tat被制造出来。Tat必须在促进HIV转录前经过化学修饰，并且细胞中随机的热波动能够影响这些化学修饰的发生与否和发生时间。由于Tat的正向反馈环，这些波动能够被放大并能导致差异很大的、质变的行为。研究人员希望这些对HIV潜伏的分子基础的研究将能够促进缓解或者中止疾病恶化的新药物或疗法的诞生 。
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