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现非常令人震惊，因为酵母和其他低等生物中的发现使人们推测如果剔除哺乳动物的SIRT1，细胞会很快衰老。但事实上，研究人员得到了相反的结果——这些细胞存活下来并不发生衰老。为了证实SIRT1的抑制只是影响这些细胞，并且没有因这种基因的敲除而对胚胎的早期发育产生次级影响，研究人员创造出了一种能人为关闭这种基因的小鼠。来自这些小鼠的细胞也变得永生不灭。但是，当研究人员将SIRT1重新开启时，这些细胞会经历衰老。研究人员证明小鼠SIRT1能够抑制细胞生存而非起到促进作用。在进一步的研究中，研究人员发现SIRT1可能通过下调p19ARF的表达来调节衰老。已知p19ARF是衰老的一个重要的中介因子。研究人员还发现SIRT1影响一种对DNA损伤氧化的特殊的反应途径。他们发现，与正常的细胞相比，SIRT1缺陷细胞在用低剂量的诱导氧化的过氧化氢处理时会继续分裂。但是SIRT1缺陷细胞在用高剂量氧化剂处理或活化癌基因时产生正常的衰老反应。这些结果表明SIRT1在慢性氧化损伤反应中具有一种特殊的作用。Alt和同事计划接下来分析关闭成年小鼠中的SIRT1的影响。这些研究将使人们知道关闭这种基因是否能消除更广范围细胞的衰老过程 。
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