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经知道其它类型的泛素连接酶与配基活化的Notch的内吞作用有关。这个研究组首次证明增加Nedd4活性能导致引起凹槽翅膀显性特征的Notch的功能丧失并且缩减处理细胞的细胞质中Notch的细胞内区域。这些结果表明Nedd4是早期Notch信号(在这种受体的细胞内部分被分解之前)的拮抗剂。进一步的研究确定出Nedd4与Notch反应的特殊区域以及这个反应在细胞膜上的起始位点。实验表明Nedd4的抑制能够导致Notch途径活化水平的上升。研究人员还检测了Nedd4和一种叫做Deltex(Dx)的Notch受体活化配基的相互反应,并且发现Nedd4与Dx相互竞争以达到调节内吞过程中Notch的活动的目的。研究人员还发现Nedd4在Notch存在时能够破坏Dx的稳定性。 你还没注册?或者没有登录?
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