|
|
|
|
|
|
|
|
也在这个区域。他们提出UBE3A的调节障碍包含了某种过表达、基因沉默或三种潜在的E6-AP异构体错误表达的联合形式。他们相信自闭症双胞胎资料是解释细菌细胞或在对裂前的胚胎缺陷（表观遗传或遗传）的一个最好的实例。 他们推测在一个寡基因的遗传模型中，一个或更多的其它影响UBE3A的基因很可能参加到了Angelman基因的行列中。研究人员总结了手边的资料并且着手验证他们建立的假说的内容。假说的提出者并没有说他们目前的数据能够证明寡基因假说的内容。他们只说这个模型基本上与现有的资料一致，这个假说代表了对自闭症的一种新观点并且能够用多种方法进行验证。“我们相信这个模型很可能能够应用在一小部分自闭症病例中。我们相信这个假说将最终能够逐渐解释自闭症的大部分病例，”作者说。这个寡基因模型不能完全掌控自闭症中环境因素的作用。“模型的表观遗传部分能够在分析影响遗传印记缺陷的风险的可能环境因素时被考虑到。非遗传因素可能会影响自闭症表观遗传形式的风险，”文章的作者说。如果MEGDI模型对自闭症来说是正确的，那么它将可能与其它疾病如精神分裂症或躁狂症也有关联。
你还没注册？或者没有登录？
如果你还没注册，请赶紧点此注册吧！
如果你已经注册但还没登录，请赶紧点此登录吧！
< 1 > < 2 >
|
|
|
|
|
设为首页 | 加入收藏 | 广告服务 | 友情链接 | 版权申明
Copyriht 2007 - 2008 © 科普之友 All right reserved |
