在神经元细胞表达MECP2蛋白可挽救Rett综合症小鼠

后神经细胞中的选择性突变MeCP2会导致小鼠出现类似Rett综合症的症状，这说明MeCP蛋白在神经元细胞成熟过程中起重要作用。Rudolf Jaenisch博士设计了一个实验来确定Rett小鼠的神经元细胞是在哪一个点出现紊乱的。在胚胎时期神经元细胞快速分裂，当大脑细胞成熟后它们便停止分裂成为有丝分裂后细胞。Jaenisch博士将MECP2基因和Tau基因偶联，Tau基因仅在有丝分裂后神经元细胞中表达。Mecp2突变小鼠表达了转基因Tau/Mecp2后没有出现任何类似Rett症状，而且神经发育正常。实验同时还提示，过多的MeCP2 会引起严重的运动障碍。这个对实验非常重要。实验结果提示一种可能：神经元在新生儿能够正常工作，当长期出于MeCP2蛋白缺失的环境中才表现出功能紊乱的现象。如果这个假设是成立的，那防止瑞特综合症发作的治疗措施就应该着手于新生婴儿。这个研究项目是由基金Rett Syndrome Research Foundation (RSRF) 和 the National Institutes of Health (NIH)资助的。RSRF对实验的进展表示满意，认为这可能为Rett综合症的防治和治疗带来新的希望。实验结果为将来的研究打下基础：Rett综合症是否可以逆转，以及如果可以则需要研究最适合的重新导入MeCP2的时机和步骤。
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