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炭疽杆菌究竟是如何改变巨噬细胞的正常运作模式的。与这些免疫细胞展开激烈交战的似乎是两种协同作战的炭疽杆菌蛋白组成的复合体。有关研究发表在8月29日期的《科学》杂志网络版上。 其中一种蛋白是一种保护性抗原，它结合到巨噬细胞表面，为其它炭疽杆菌蛋白进入巨噬细胞开辟出一条道路。因而也就使得第二种蛋白－一种叫做致命因子（lethal factor, LF）的毒素得以破坏掉巨噬细胞内p38酶执行功能所必需的酶。没有了p38酶，巨噬细胞就不会分泌出用来向其它免疫细胞发出感染-的细胞因子和趋化因子，而是走向死亡。 “这可以解释为什么炭疽感染直到进行到最后阶段才能被检测出来。”这时大量炭疽杆菌已经占领了机体，研究人员在文章中指出。一个人感染上炭疽杆菌后，直到一周后才会出现感染症状。 “我们一直想弄清楚，为什么炭疽杆菌不会使病人在早期就出现患病症状，尤其是为什么少数炭疽杆菌就会使我们感染。”Karin说。“感到不适，出现疾病症状实际上是一件好事。这意味着我们机体的免疫系统正在与发烧或打喷嚏等做斗争。而没有症状才意味着你的免疫系统没有检测到感染。” 根据发表的文章，未来的研究重点应该是巨噬细胞激活与死亡之间的平衡，因为这种平衡似乎在炭疽杆菌以及其它类型感染中扮演着关键角色。消息来源：Sciencexpress 2002;10.1126/science.1073163.生物通摘译自REUTERSHEALTH
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