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今日出版的《科学》发表Robert L. Modlin 文章Chip Shots--Will Functional Genomics Get Functional? 译文如下：当10个人感染了结核杆菌，只有一个人会得肺结核；100个人感染了疟疾，只有0.5%的人会死亡。当人们处于相同的感染源环境中，有的会发病，有的则不会发病。例如受大肠杆菌污染的食物，不同的人食用后有的会患肠炎，有的则不；又如有人感染流行性感冒可能会死掉，但有的仅仅是轻微的症状。我们如何来理解对同样感染源的易感性的多样性问题呢？在基因组时代，对这个问题的简单回答是在易感个体和有抗性个体中病原体开启了不同的基因或者是同样基因的表达差异而造成的。但是疾病易感性的多样性不能这么轻易地回答。实际上，假设的感染的选择压力对人基因组是非常强大的，在免疫系统中只有很少的基因表达，它们是与疾病的易感性相关联的；在个体基因中已知的多样性（序列差异）的效应似乎是很小的。Huang et al.比较了人树支状细胞在与三种不同的病原体（细菌，酵母，病毒）竞争时的基因表达谱。特别是，研究者想知道有病原体存在的树支状细胞对这三种病原体的挑战是否能辨别，以及这种辨别是否反映了树支状细胞与特定病原体（或它的产物）作用时的基因激活程序的唯一性。正象他们报道的，基因芯片的分析揭示了树支状细胞的基因表达根据不同的病
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