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教育部科技发展中心网2006年9月13日报道 三个独立的研究同时证实，抑制肿瘤细胞生长的基因在细胞衰老过程中也起着重要的作用。研究发现，衰老细胞中p16INK4a基因的浓度和表达增加，与早期细胞相比，这些衰老细胞工作效率差，即使把这些细胞从年老的老鼠转入年幼的老鼠体内，仍然记得他们的“年老”。而没有转入p16INK4a基因的老鼠细胞随着年龄的增大滞缓现象比较小，继续行使着与年幼老鼠相似的功能。 North Carolina大学，密西根州立大学和哈佛大学医学系的研究小组在胰脏的胰岛细胞，大脑和血液的干细胞观察到相似的结果。 研究结果显示出不同类型细胞有着共同的衰老机制，表明象糖尿病类的衰老相关疾病是由于细胞生长衰竭而导致的。三个研究的合作者以及UNC医学院医学和遗传学副教授Dr. Norman E. Sharpless说,“随着年龄的增长，p16INK4a表达的增加，某些干细胞失去分化和替换他们自己的功能，” UNC癌症综合中心成员Sharpless说。 三人一组的报告出版在9月6日的《Nature》杂志上。三个研究小组分别是UNC，Michigan大学和哈佛大学医学院。
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