蛋白质结块与阿尔茨海默症<%=id%>

    对老鼠的研究为治疗阿尔茨海默症（Alzheimers）找到了一条新的途径。这种方法是破坏头大脑中有害的“淀粉状蛋白-β(amyloid-beta)”的肽块，而不是防止它们的形成。日美科学家发现，一种淀粉状蛋白-β破坏酶的活性即使只有很小的下降--比如像在老化过程中可能出现的那样--就能导致在老鼠中形成有问题的块状物。淀粉状蛋白-β的出现是由几种酶进行调节的。被称为secretases的一些酶，可以使它增加；而另一些酶，包括该研究中的neprilysin，则使它的数量减少。研究人员一直把大部分注意力集中在发展secretases的抑制剂上，但是它却会带来某些有害的副作用。因此本文作者建议，增强neprilysin的活性可能是一条很好的选择方案，或者可以作为辅助治疗。这些发现也指出，将来通过确定neprilysin基因的变异，也许能够识别更容易患阿尔茨海默症的人。
    另一项研究指出，在患有阿尔茨海默症和其他神经衰退性疾病的患者大脑中出现的蛋白质结块，是这些疾病的原因，而不是后果。根据这些作者，这是一个“一直使人伤脑筋的问题。”搞清楚这个对治疗这类疾病将有重要的意义。细胞通常用一个系统来排除不需要的蛋白质，这个系统将这些蛋白质用ubiquitin标志出来，然后proteasome复合体将它们破坏掉。Neil F.Bence和同事们演示，某些蛋白质的结块一旦形成，这些结块本身将组织这个过程的运行。所以proteasome活性因任何原因的降低也许会疾病细胞中有害的蛋白质结块的形成。

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