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  胖瘦可能不再是决定寿命长短关键  
延长寿命。

  为了找到问题的答案,研究小组删除了这种基因在小鼠染色体中的两个副本中的一个。在22个月后,这些转基因小鼠比普通小鼠略微重些。此外,前者比后者的寿命增加了17%,同时能够有效地利用胰岛素。接下来,研究小组删除了只在神经细胞中存在的一个基因副本。这些转基因小鼠要比普通小鼠重15%,但却无法有效使用胰岛素——这是前驱糖尿病症状的标志,名为代谢综合征。研究人员在最新出版的美国《科学》杂志上报告了这一发现。尽管存在新陈代谢缺陷,这些大脑中Irs2只有正常水平一半的小鼠的寿命却比那些消瘦的同胞长约18%。这意味着,生命长短不仅被其他组织中的新陈代谢速度所控制,同时还受大脑及其调节胰岛素响应能力的影响。

  并未参与该项研究的剑桥市马萨诸塞州科技学院的遗传学家Leonard Guarente认为:“这就是个小鼠的‘大杂烩’。”他说:“它们活得更长,但新陈代谢功能却下降了。”Guarente说,这种转基因小鼠与那些限制卡路里摄取的小鼠形成了鲜明的对比,因此至少有两条途径可以延长它们的寿命。

  加利福尼亚大学旧金山分校的分子生

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时间:2009-4-20 23:30:44

     

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