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irak Basu博士在日前召开的国际癌症分子治疗学术会议上作了简要报告，“先前的相关研究已经证实雄性激素能增加ROS的生成，而具体机制却一直不明。”
... Basu博士在实验中发现一种关键的酶，即乙酰精氨酸转移酶(SSAT) 能启动多胺氧化。多胺是由前列腺合成的小分子物质，并分泌到精液里，其氧化会产生大量的活性氧，造成氧化应激。
... “结果表明多胺氧化是癌细胞氧化应激的原因之一，”Basu说，“这在理解前列腺癌发病机制上迈出了重要一步。”
... 接着研究小组合成一种MDL分子用来抑制乙酰多胺酶（APAO）的作用。APAO能催化SSAT介导的乙酰多胺氧化过程，因此MDL可以降低癌细胞内的活性氧水平。而实验结果也证明了这一点，经过MDL治疗的小鼠有50-60%生存时间比未治疗的对照组延长了10-12周。
... “不同于乳腺癌手术和放射治疗后可以采取药物继续治疗，前列腺癌患者的进一步治疗措施仅仅为观察。我们希望这个研究能研制出MDL之类的药物应用于临床，如果对患者确实有效，我们将倍感欣慰。”
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