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是由于9号和22号染色体融合所致，科学家称之为费城染色体，并发现其编码一种能造成血细胞恶性增值的蛋白即BCR-ABL。通常这种Ph(+)白血病需要靠骨髓移植来治疗，不仅风险大，费用昂贵，骨髓供体也相对较少。因此临床上更普遍的是采用药物伊马蒂尼治疗，该药能阻断BCR-ABL蛋白质的功能，虽然不能彻底*，但大部分患者的症状得到改善，尤其适用于慢性粒细胞白血病（CML）。
... 李博士则是研究为什么该药对部分病人却无效，同样对于Ph(+)白血病急性期患者效果也不明显。“BCR-ABL蛋白也会突变，这将导致其对药物的敏感性大为降低。”李说，“但是这些患者的基因并没有相关突变。”接着，他们证实了伊马蒂尼并不能让所有的BCR-ABL信号通路失活，而该蛋白则会顺序激活SRC蛋白激酶。因此当给予实验小鼠抑制SRC激酶的药物达沙替尼时，不仅证明对CML有效，还能缓解急性B淋巴细胞白血病。
... “这些结果表明临床治疗需要重视SRC激酶的活性，当然这也不是万全之策。要彻底攻克白血病的关键是淋巴干细胞，如今我们已开展了这方面的工作。”李博士总结说。
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