肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, h

为核蛋白，由s片段编码，其主要功能是包裹病毒rna的三个片段，该蛋白免疫原性强。g1和g2均为糖蛋白，由m片段编码，上面有中和抗原位点和血凝活位点。这二种抗原位点是独立存在的，但也可部分重叠。l为rna多聚酶，由l片段编码，在病毒复制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式为芽生成熟，其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内质网有关。病毒在 ph5.6～6.4时可凝集鹅红细胞。多种传代、原代及二倍体细胞均对hfrs病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞（veroe6）、人肺癌传代细胞（a549）等来分离培养该病毒。病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变，通常需采用免疫学方法检测证实。易感动物有多种，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等，但除了小白鼠乳鼠感染后可发病及致死外，其余均无明显症状。hfrs病毒抵抗力强。对酸（ph3）和丙酮、氯仿、-等脂溶剂敏感。一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭活病毒。病毒对热的抵抗力较弱，56～60℃30分钟可灭活病毒。紫外线照射（50cm、30分钟）也可灭活病毒。潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。人对hfrs病毒普遍易感。人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgm抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgg抗体，第14～20天达高峰，lgg抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由g1和g2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由n蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。细胞免疫在对hfrs病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到hfrs病人的抑制性t细胞功能低下，致使杀死性t细胞和b细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素e2等）的水平在hfrs的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胸免疫（包括一些细胞因子）与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。hfrs病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。
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