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长期的失重生活会使国际空间站上的宇航员出现肌肉萎缩，全世界无数长期卧病在床的患者也饱受着肌肉萎缩的痛苦。不过，一项新研究将为他们的治疗带来新的希望。最近，美国波士顿大学萨金特学院的研究人员发现，通过改变nfκb1和bcl3基因中的任意一个，即可阻断肌肉萎缩的生物学过程。
人们已经知道，肌肉长期不用会使肌肉蛋白质以两种方式不断消耗：减少蛋白质的合成或加快蛋白质的分解，但对于导致这种情况的细胞内信号却并不清楚。
负责这项研究的苏珊·坎达里安选择了nfκb1和bcl3基因作为转录因子。转录因子编码的蛋白质能够调节其它基因的活性，坎达里安在先前的研究中发现，这些转录调节因子与肌肉萎缩过程关系密切。
研究人员在试验中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠，与作为对照组的正常老鼠进行了比较，比较的重点是老鼠后腿具有负重功能的比目鱼肌和跖肌。
研究人员减少了老鼠这部分肌肉的使用，并在10天后对肌肉纤维的尺寸进行了测量，结果发现，剔除基因老鼠的比目鱼肌基本没有变化，跖肌纤维的萎缩情况也很小，比正常的肌肉萎缩减少了67％。研究人员推断，因运动量减少引起的肌肉萎缩可能需要nfκb1和bcl3基因的参与。
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