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随着年龄的增长，许多人记忆力下降，人也变得糊涂，甚至成为早老性痴呆。美国前总统里根就是一个明显的患老年性痴呆症的例子，他甚至不能辩认自己的家和妻子。这种变化肯定是与大脑细胞有关，更与记忆机制有关。
对老年人的大脑解剖和生理的研究发现，在90岁后，脑容积萎缩1/5。大脑内有脂褐质聚集，粒状空泡变性，树突萎缩，小斑和神经元纤维紊乱。神经元纤维的紊乱一般仅限于海马回，这正好说明老年人记忆力差的生理基础，因为海马回是皮质记忆区域。不过，早老性痴呆(阿尔茨海默氏症)患者的大脑内神经原纤维的紊乱并不仅限于海马回，而是遍布于大脑各处。
人们对早老性痴呆的病理研究中发现，病人的神经细胞发生了变性。这些病态的神经原纤维(即神经细胞)增粗，呈现不规则弯曲，扭曲成螺旋形式，缠绕结成球节状；另外他们的神经细胞也变小萎缩。
研究人员深入到分子水平的病理研究发现，病人大脑病变部位的神经原纤维缠结，由β-淀粉样蛋白构成，它的正常编码基因位于第21号染色体上。而它的变异则导致脱脂蛋白E(APOE4)产生(又称阿朴脂蛋白E)。在正常情况下，正常的阿朴脂蛋白E3(APOE3)通过与tau蛋白结合而阻止神经原纤维缠结，因为tau蛋白参与神经原纤维缠结。但APOE4则不与tau蛋白结合，所以不能阻止神经原纤维缠结而发病。
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