BR> 巴黎的奥利维尔·阿梅森医生是一位51岁的儿科心脏病专家，同时也是一个酗酒者。在1997年—2004年间，阿梅森因酗酒多次被送进医院。他长年接受康复治疗，每天参加两次戒酒互助会的活动，这7年中，有时一年就要参加700次。然而这些努力都没有效果，他对酒精的渴望总是会战胜戒酒的愿望。
到了2004年1月，阿梅森终于相信，自己只有靠药物来治疗酒瘾了。
但尽管酗酒已被普遍认为是一种疾病，当时市面上相关的药物却只有两种，更糟糕的是，这两种药对阿梅森都不起作用。阿梅森开始研读相关文献，他发现在大鼠试验中，一种控制肌肉痉挛的基因药——巴氯芬（Baclofen）可以通过干预大脑中的神经回路来抑制饮酒的欲望。这种药被用于治疗焦虑症，包括阿梅森在内的许多酗酒者同时也在忍受着这种病的折磨。
阿梅森为自己开出了高剂量的巴氯芬，作为一名医生，他同时还以自己为研究对象进行了详细的记录。这份研究报告刊登在去年12月的《酒精与酗酒》杂志上。报告中说，在使用了9个月的巴氯芬后，阿梅森从2004年1月9日以来再也没有饮过酒，他说：“在我饮酒生涯中第一次没有了对酒精的渴望，更重要的是，即使是和朋友在餐馆里，我也不会受到别人饮酒的影响，这在以前从未发生过。”阿梅森的研究报告再次证明，酗酒有特殊的病理学特征，它可以通过化学干预来纠正。
阿坎酸（Campral）是10年来唯一获得美国食品和药物监督管理局（FDA）批准的酗酒治疗药物，它于今年1月开始在美国推广。另一种戒酒药Vivitrex也将在今年晚些时候送交FDA审查。不过，这两种其实并不是新药，阿坎酸已经在欧洲销售了15年，而Vivitrex是1994年获得批准的纳曲酮（Naltrexone）药片的针剂版。阿梅森对这两种药都进行过尝试，可惜都没有效果。临床试验显示，使用它们的病人所能克制饮酒的时间是对照组的2—3倍，但复发率很高。
科学家在用药过程中发现，作用于大脑上瘾神经通道的药物可以抑制饮酒。几乎所有的上瘾行为，包括酒精、可卡因、尼古丁甚至-都涉及到了很多相同的神经通道，对其中一种有效，也就可能对其他的也有效。这极大地激发了研究者的热情。
弄清楚酗酒的生物学机制，无疑将为研制治疗药物铺平道路。科学家已经找到了许多与之有关的基因。
酒精会释放一种名为GABA（γ-胺基丁酸）的神经递质，从而引起愉悦的感觉。但过量的GABA会损害对肌肉的控制并降低反应速度，所以大脑会释放一种名为谷氨酸盐的化学物质对其进行抑制。当谷氨酸盐水平很高却没有酒精存在的时候，人会出现易怒或其他不适症状。为了减轻这些感觉，大脑就会产生饮酒的冲动。随着更多的GABA和谷氨酸盐的释放，为了与之相适应，大脑细胞就会发生结构上的变化。当人戒酒后，心理和身体上的痛苦开始了。
GABA也许是人想喝酒的原因，而谷氨酸盐则是人无法戒酒的原因。这种物质在人脑学习中心扮演着重要的角色，其过量会对饮酒过程造成深刻的记忆，使人即使戒酒多年以后也会因为遇到某人、回到某地或者闻到酒精味而再次产生饮酒的欲望。这种诱导是戒酒者复饮的主要原因。
阿坎酸的作用机理就是通过控制谷氨酸盐的产生使大脑中的化学物质恢复平衡。临床研究显示，使用6个月后，36％的酗酒者能够保持戒酒，而使用安慰剂的对照组这一数字为23.4％。
Vivitrex的作用机理略有不同，它的作用对象是被酒精过分刺激的神经元的镇静受体。虽然最近一份研究显示，它能帮助人不再大量饮酒。但北卡罗来纳大学的贾布特说，这与戒酒是两码事，虽然饮酒量减少了，但要想根除依然很困难。
有医生认为，也许这两种药结合使用效果会更好，还可以考虑同时使用用于治疗其他疾病的药物。去年8月，刊登在著名的《柳叶刀》杂志上的一份研究报告支持了这一想法。在1个月的时间里，强生公司抗癫痫药托吡酯（Topamax）成功地帮助55个病人中的13个戒了酒，这些人在停止使用托吡酯后开始使用阿坎酸和Vivitrex。研究者称，试验者在用药的同时依然可以饮酒，这是一个很大的突破。
然而，也许还有一件比寻找戒酒方法更重要的事，那就是应该让人们都意识到，饮酒一定要适度。许多人并不清楚，一旦开始酗酒，就如同吸烟一样，上瘾后再想戒除决非易事。
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