研究发现细胞增殖新机制 |
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| 来源：《癌基因》 更新时间：2011-11-16 11:07:32 |
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近期来自厦门大学和新加坡国立大学的研究人员展开合作，在新研究中证实了肽酰脯氨酰异构酶Pin1通过磷酸化的核受体TR3发生异构化，调节TR3促细胞增殖的新机制。相关研究成果发表在《自然》出版社旗下的《癌基因》（Onocogene）期刊上。
领导这一研究的是厦门大学生命科学学院的吴乔教授和新加坡国立大学生物学系刘益成教授。前者是福建省“闽江学者”特聘教授，国家杰出青年科学基金获得者。其主要研究领域是核受体的作用机理和细胞信号转导调控、以核受体为靶点的抗肿瘤和代谢性疾病药物研究。已在国际刊物发表论文30多篇。
孤儿受体是指一类目前还未发现其相应配体的核受体，这些受体能喝特定DNA上的应答元件结合，调控特定基因的表达，从而在细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程中发挥重要的调节作用。TR3也被称为Nur77，是一种立刻早期基因（immediateearlygene）的产物，与固醇类激素受体结构相似，是核受体超家族的重要成员之一，可被血清及表皮生长因子、神经生长因子、血小板生长因子等诱导表达，具有复杂的生物学功能，涉及细胞增殖、分化发育和凋亡等过程。
在这篇文章中，研究人员证实在生长因子作用下，JNK1和ERK2分别诱导TR3 Ser95和Ser431位点发生磷酸化，并促进Pin1与磷酸化的TR3结合。通过结合，Pin1一方面提高了TR3蛋白的稳定性，另一方面增强了TR3募集转录辅激活因子p300的能力，从而提高TR3转录激活活性，促进其下游基因cyclin D2和E2F1的表达。干扰Pin1表达可以显著削弱TR3介导的肿瘤细胞增殖和裸鼠移植瘤生长。
研究证实了Pin1对TR3异构化修饰是TR3发挥其促细胞增殖功能的前提，从而为癌症治疗提供了一个潜在的新靶点。（来源：生物通 何嫱）
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