细胞膜。一些抗菌药与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性，这对细胞具有致命的作用。以这种方式作用的抗生素有黏菌素和短杆菌素。比如说黏菌素与细菌细胞膜接触时，其亲水基团与细胞外膜磷脂上的磷酸基形成复合物，而亲脂链则可立即插入膜内脂肪链之间，因而解聚细胞膜结构。简单说，就是黏菌素充当“小三”，把原本亲密的细胞膜一家人拆散了。最终的结果是膜通透性增加，使细菌细胞内的重要物质外漏而造成细胞死亡。
第三是“‘蛋’尽粮绝”。有些抗菌药能干扰细菌蛋白质的合成。比如氨基糖苷抗生素会引起细菌的“mRNA”密码误读，从而抑制细菌的蛋白质活体合成。
最后一招是“断子绝孙”，即通过抑制细菌核酸的功能而阻止了细胞分裂所需酶的合成，让细菌不能增殖。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。
抵抗 细菌“研制”耐药性
一把锁有一把钥匙，任何一种杀菌药也都有破解的钥匙。当然，细菌没有生化实验室可供进行科学研究，但它们的长处是可以迅速繁殖，而且基因很简单，变化可以非常迅速。在这种迅速的繁殖和变化中，各种“钥匙”不断产生，很有可能正好有一把钥匙能够打开“锁”。更何况，细菌还能通过质粒互相交换基因，从而“不劳而获”地获得其他细菌产生的抗药基因。
细菌“偶然找到”的对付抗生素的有很多种，最厉害的一招就是细菌产生一种物质使抗生素分解或者失去活性，比如NDM-1产生的金属-β-内酰胺分解酶，可分解β-内酰胺环结构，从而使绝大部分抗菌药失效。
其次是做重点防护。所有抗菌药都是对细菌“攻其一点，不计其余”，有明确的“标靶”。于是，有些细菌也学会了“重点防护”。细菌内部的变化使抗生素的作用靶点的结构发生变化，使抗菌药物无法发挥作用。比如，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌改变了原先可以和甲氧西林结合的蛋白质细微结构，让它既可以发挥生理作用，又不至于“勾挂”上甲氧西林，从而保命。
此外，有些细菌改变细胞膜渗透性，或者其他的特性，使抗菌药物无法进入细胞内；有些细菌会产生一种主动运输方式，将进入细胞内的药物泵出至胞外；还有些细胞会用“菌海战术”来对抗药物。
虽然细菌不断在产生“钥匙”，但人类也在不断造“新锁”。在科学研究中，新的生物产物或新物种发现，或者新的化学方法合成、半合成的新型化合物的发现都可以带来一些新的化合物，在研究它们的制剂功能或者作用机理时，便可能找到其抗生素性质的一些新作用。新的天然或者合成的抗生素制剂不断产生，目前已知已达上万种。对于NDM-1超级细菌来说，目前尚未发现NDM-1基因的作用机制，但随着对其有更深层的了解，研究专门有针对性药物也并非不可能。
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抗菌药杀不了病毒
很多人分不清楚“病菌”和“病毒”这两种东西，往往在生病之后，胡乱用药。比如很多人会在得了流感以后吃抗生素。但包括流感在内的很多病并非由细菌引起，而是由病毒引起。抗菌药对病毒是无效的。
细菌和病毒是完全不同的两种事物。病毒则只具有最简单的蛋白质及核酸结构，可以进行遗传复制，但它本身无细胞结构,缺乏完整的酶系统，必须依赖寄主的细胞和酶而复制繁殖。前面说了，抗菌药可以通过破坏细菌的细胞壁、细胞膜、干扰其蛋白质合成等方法“杀死”细菌，但病毒没有这些东西，所以基本上没法通过内服药物“杀死”它。
但是还是有能够抗病毒的药，基本方法也是伪装成病毒复制过程中需要的酶，用对它没用的东西代替有用的，让它复制的速度大大减慢，术语叫“降低其活性”。很多抗病毒药都具有相当大的毒性，比如碘苷有致畸、致突变等危害，所以抗病毒药的应用并不如抗菌药普遍。
新知专题采写/本报记者 刘铮
(责任编辑：王亚红)
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