效应对多种感染。比如对于流感病毒，抗体只须黏附在病毒上就可以阻止它们感染细胞。但是，通常情况下，抗体反应不足以杀死癌细胞。
对于这样的任务，免疫系统需要激活被称为“T细胞”的一个细胞群体。人体内主要有两种类型的T细胞。科学家通常以细胞外膜上各种名为受体的特异性蛋白，如CD4和CD8，来区分不同的T细胞类群。表面具有CD8受体的一类T细胞特别擅长直接摧毁恶性肿瘤细胞，前提是经过诱导，它们能把癌细胞识别为危险分子(这些T细胞因具有CD8受体而被称为CD8+ 细胞) 。
尽管相关的免疫机制非常复杂，但是创造癌症疫苗并不是新主意。早在19世纪末(人们知道CD8+细胞则是很久之后的事) ，威廉· 科莱(Willam B. Coley)就已经在治疗中对癌症患者注射一种后来被称为科莱毒素的物质了。科莱是一名骨科医生，当时他工作的医院就是现在纽约的斯隆-凯特琳癌症中心(Sloan-Kettering Cancer Center) 。 一些经历过短暂的重度感染后，肿瘤似乎完全消失了的病例报告激起了他的兴趣。在一次模拟引发这种感染但并不会造成致命后果的尝试中，他制备了一种混有两种致命细菌的溶液。他温和地加热这种溶液以杀死细菌并消除其危害。不过，混合液中仍有大量的细菌蛋白足以使患者机体出现免疫反应——高烧。
科莱猜测，高烧能激发受试患者衰弱的免疫系统，使之能够识别并攻击体内处于异常生长状态的病灶。他每天给患者注射浓度逐渐提高的死细菌混合液，以此来延长人工造成的患者发烧时间。接受毒素注射治疗的患者，生存时间明显超过了未接受治疗的患者。科莱认为他提供的毒素就是一种抗癌疫苗，这种观点不无道理。
到了20世纪50年代，医生开始采用化疗来获得更稳定的效果，科莱的细菌毒素疗法淡出了人们的视野。与此同时，研发疫苗来治疗癌症的整个想法也陷入了停滞状态。
不过，对免疫系统及其在对抗癌症中所扮演的可能角色的研究并未停止。
1909年，保罗· 埃尔利希(Paul Ehrlich)首先提出免疫系统在不停地巡逻并摧毁新生的癌细胞，随后研究者不断地提出证据支持这一观点。这个被称为“免疫监视” (immune surveillance theory)的理论在20世纪80年代得到了进一步的证明。研究人员观察到人体细胞内存在高频自发突变，理论上由此导致的恶性肿瘤发生率比实际检测到的高很多。因此，机体内应该存在某种未知机制，能自行发现和摧毁大量癌细胞。
实验证据表明，即使偶然有肿瘤成功逃脱被清除的命运，免疫系统仍然能坚持作战，只是效果不再那么显著。病理学家早就指出，肿瘤常常被免疫细胞浸润，结果肿瘤就像是“不能愈合的伤口” 。此外，进一步的实验表明，肿瘤生长时会释放出越来越多的能够有效抑制T细胞的物质。那么，接下来的问题就是，如何设计癌症疫苗，使胜利的天平偏向能消灭肿瘤的T 细胞这一侧。
2002年，一种答案开始浮出水面。
当时，美国癌症研究所(National Cancer Institute，NCI)的一个研究组指出，一种被称为CD4+细胞的T细胞是引发有效抗癌应答的关键。CD4+细胞有点类似于免疫系统中的“将军” ，它们向执行实际杀伤任务的“士兵”下达关于攻击目标的命令，在这一场景中担当“士兵”角色的是CD8+细胞。
这个由斯蒂文· 罗森伯格(Steven Rosenberg)领导的NCI 研究组，从13名肿瘤已经转移并扩散到全身的晚期黑色素瘤患者中提取了T细胞。研究人员在试管中选择性地激活提取出来的免疫细胞，使之对黑色素瘤细胞发起攻击。随后，他们又大量培育和增殖这些激活的免疫细胞，再将它们回输到患者体内。这个NCI研究组采用的方法被称为过继免疫疗法(adoptive immunotherapy) ，实际上是一种免疫细胞自体移植(经过体外人工改造) ，因此不同于使免疫系统自身在体内产生靶向细胞的接种免疫疗法。
在此之前，只使用CD8+细胞的过继免疫疗法完全没有效果。但是，当NCI研究组在混合物中加入CD4+细胞后，结果就完全不同了。6名患者体内的肿瘤明显缩小，其中2人的血液检测显示在治疗结束9个月之后，他们自身仍然能产生抗癌效果很强的免疫细胞。大多数情况下，这种治疗只会使患者经历短暂的流感样症状，尽管有4名患者遭受了复杂的自身免疫反应导致局部皮肤色素减褪。
NCI的研究结果令人信服地证明：基于T细胞的免疫应答确实可以被增强到恰好足以摧毁肿瘤的程度。实验中，每名患者所需的免疫细胞数量有点惊人，超过700亿个CD8+细胞和 CD4+细胞，按体积来说
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